<!DOCTYPE html>
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<title>Leptin</title>
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<h1 id="firstHeading" class="firstHeading mw-first-heading"><span class="mw-page-title-main">Leptin</span></h1>
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<table class="wikitable hintergrundfarbe-basis infobox float-right" id="Vorlage_Infobox_Protein_Leptin" style="font-size:90%; margin-top:0; width:350px;" summary="Infobox Protein">
<tbody><tr>
<th colspan="3" style="background:#90EE90; color:#202122;">Leptin
</th></tr>
<tr style="text-align:center;">
<td colspan="3"><span typeof="mw:File"></span>
</td></tr>
<tr>
<td colspan="3" class="hintergrundfarbe1" style="text-align:center; font-size:smaller; font-weight:bold;">Leptin nach <a href="Protein_Data_Bank" title="Protein Data Bank">PDB</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.rcsb.org/structure/1ax8">1ax8</a>
</td></tr>
<tr>
<td colspan="3" class="hintergrundfarbe1" style="font-size:smaller;">
<p>Vorhandene Strukturdaten: <a href="Protein_Data_Bank" title="Protein Data Bank">PDB</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.rcsb.org/structure/1ax8">1ax8</a>
</p>
</td></tr>
<tr>
<th colspan="3" style="background:#90EE90; color:#202122;;">Eigenschaften des menschlichen Proteins
</th></tr>
<tr>
<td><a href="Molare_Masse" title="Molare Masse">Masse</a>/Länge <a href="Prim%C3%A4rstruktur" title="Primärstruktur">Primärstruktur</a>
</td>
<td colspan="2" style="text-align:center;">146 <a href="Aminos%C3%A4uren" title="Aminosäuren">Aminosäuren</a>, 16,026 <a href="Kilodalton" class="mw-redirect" title="Kilodalton">kDa</a>
</td></tr>
<tr>
<td><a href="Pr%C3%A4kursor-Proteine" title="Präkursor-Proteine">Präkursor</a>
</td>
<td colspan="2" style="text-align:center;">167 Aminosäuren; 18,64 kDa
</td></tr>
<tr>
<th colspan="3" style="background:#90EE90; color:#202122;">Bezeichner
</th></tr>
<tr>
<td><a href="Human_Genome_Organisation" title="Human Genome Organisation">Gen-Namen</a>
</td>
<td colspan="2" class="" style="text-align:center;"><i><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.genenames.org/tools/search/#!/all?query=6553">LEP</a></i>, OB, OBS
</td></tr>
<tr>
<td>Externe IDs
</td>
<td colspan="2" class="">
<ul><li><a href="Online_Mendelian_Inheritance_in_Man" title="Online Mendelian Inheritance in Man">OMIM</a>: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/164160">164160</a></li>
<li><a href="Mouse_Genome_Informatics" title="Mouse Genome Informatics">MGI</a>: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.informatics.jax.org/marker/MGI:104663">104663</a></li></ul>
</td></tr>
<tr>
<th colspan="3" style="background:#90EE90; color:#202122;">Vorkommen
</th></tr>
<tr>
<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;">Übergeordnetes <a href="Taxon" title="Taxon">Taxon</a>
</td>
<td colspan="2" style="text-align:center;"><a href="Euteleostomi" title="Euteleostomi">Euteleostomi</a>
</td></tr>
<tr>
<td colspan="3" style="background:#90EE90; color:#202122; text-align:center;"><a href="Homologie_(Genetik)#Homologie_zwischen_verdoppelten_oder_fremden_Genen" title="Homologie (Genetik)">Orthologe</a>
</td></tr>
<tr>
<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;">
</td>
<td style="background:#C3FDB8; color:#202122; text-align:center;">Mensch
</td>
<td style="background:#C3FDB8; color:#202122; text-align:center;">Maus
</td></tr>
<tr>
<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;"><a href="Entrez_Gene" title="Entrez Gene">Entrez</a>
</td>
<td><span class=""><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=gene&cmd=retrieve&dopt=default&list_uids=3952&rn=1">3952</a></span>
</td>
<td><span class=""><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=gene&cmd=retrieve&dopt=default&list_uids=16846&rn=1">16846</a></span>
</td></tr>
<tr>
<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;"><a href="Ensembl" title="Ensembl">Ensembl</a>
</td>
<td><span class=""><small><small><a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.ensembl.org/Homo_sapiens/geneview?gene=ENSG00000174697;db=core">ENSG00000174697</a></small></small></span>
</td>
<td><span class=""><small><small><a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.ensembl.org/Mus_musculus/geneview?gene=ENSMUSG00000059201;db=core">ENSMUSG00000059201</a></small></small></span>
</td></tr>
<tr>
<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;"><a href="UniProt" title="UniProt">UniProt</a>
</td>
<td><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.uniprot.org/uniprotkb/P41159">P41159</a>
</td>
<td><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.uniprot.org/uniprotkb/Q544U0">Q544U0</a>
</td></tr>
<tr>
<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;"><a href="National_Center_for_Biotechnology_Information" title="National Center for Biotechnology Information">Refseq</a> (mRNA)
</td>
<td><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/viewer.fcgi?val=NM_000230">NM_000230</a>
</td>
<td><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/viewer.fcgi?val=NM_008493">NM_008493</a>
</td></tr>
<tr>
<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;"><a href="National_Center_for_Biotechnology_Information" title="National Center for Biotechnology Information">Refseq</a> (Protein)
</td>
<td><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/viewer.fcgi?val=NP_000221">NP_000221</a>
</td>
<td><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/viewer.fcgi?val=NP_032519">NP_032519</a>
</td></tr>
<tr>
<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;"><a href="Genlocus" title="Genlocus">Genlocus</a>
</td>
<td><span class=""> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://genome.ucsc.edu/cgi-bin/hgTracks?org=Human&position=chr7:127668567-127684917">Chr 7: 127.67 – 127.68 Mb</a> </span>
</td>
<td><span class=""> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://genome.ucsc.edu/cgi-bin/hgTracks&position=chr6:29010231-29023886">Chr 6: 29.01 – 29.02 Mb</a> </span>
</td></tr>
<tr>
<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;"><a href="PubMed" title="PubMed">PubMed</a>-Suche
</td>
<td><span class=""><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=gene&cmd=Link&LinkName=gene_pubmed&from_uid=3952">3952</a></span>
</td>
<td><span class=""><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=gene&cmd=Link&LinkName=gene_pubmed&from_uid=16846">16846</a></span>
<p><span class="editoronly" style="display:none;"></span>
</p>
</td></tr></tbody></table><p><span class="editoronly" style="display:none;"></span>
</p><p><b>Leptin</b> (von griechisch λεπτός leptós, "dünn") ist ein <a href="Proteohormone" title="Proteohormone">Proteohormon</a>, das vorwiegend von Fettzellen und <a href="Enterozyt" title="Enterozyt">Enterozyten</a> im Dünndarm gebildet wird und zur Regulierung des Energiehaushalts beiträgt, indem es das Hungergefühl hemmt, was wiederum die Fettspeicherung in den Fettzellen vermindert. Leptin wirkt auf Zellrezeptoren im Nucleus arcuatus und ventromedialis sowie in anderen Teilen des Hypothalamus und auf <a href="Dopaminerg" title="Dopaminerg">dopaminerge</a> Neuronen der <a href="Area_tegmentalis_ventralis" title="Area tegmentalis ventralis">Area tegmentalis ventralis</a> und vermittelt so die Nahrungsaufnahme.
</p><p>Obwohl die Regulierung der Fettspeicher als die primäre Funktion von Leptin angesehen wird, spielt es auch bei anderen physiologischen Prozessen eine Rolle, was durch die vielen Syntheseorte außerhalb der Fettzellen und die vielen Zelltypen jenseits der hypothalamischen Zellen, die Leptinrezeptoren besitzen, belegt wird. Viele dieser zusätzlichen Funktionen sind noch nicht vollständig geklärt.
</p><p>Bei <a href="Adipositas" title="Adipositas">Adipositas</a> kommt es zu einer verminderten Empfindlichkeit gegenüber Leptin (ähnlich der Insulinresistenz bei Typ-2-Diabetes), was dazu führt, dass das Sättigungsgefühl trotz hoher Energiespeicher und hoher Leptinspiegel nicht erkannt werden kann.
</p>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Beschreibung">Beschreibung</h2></div>
<p>Leptin wird durch das <i>„obese“</i>-Gen kodiert und hauptsächlich von <a href="Adipozyt" title="Adipozyt">Adipozyten</a> („Fettzellen“) <a href="Genexpression" title="Genexpression">exprimiert</a>, in geringen Mengen aber auch in der <a href="Plazenta" title="Plazenta">Plazenta</a>, der <a href="Magenschleimhaut" title="Magenschleimhaut">Magenschleimhaut</a>, dem <a href="Knochenmark" title="Knochenmark">Knochenmark</a>, dem Brustepithel, der <a href="Skelettmuskel" title="Skelettmuskel">Skelettmuskulatur</a>, der <a href="Hypophyse" title="Hypophyse">Hypophyse</a> und dem <a href="Hypothalamus" title="Hypothalamus">Hypothalamus</a>.<sup id="cite_ref-PMID9723619_1-0" class="reference"><a href="#cite_note-PMID9723619-1"><span class="cite-bracket">[</span>1<span class="cite-bracket">]</span></a></sup><sup id="cite_ref-PMID9288733_2-0" class="reference"><a href="#cite_note-PMID9288733-2"><span class="cite-bracket">[</span>2<span class="cite-bracket">]</span></a></sup><sup id="cite_ref-PMID10579368_3-0" class="reference"><a href="#cite_note-PMID10579368-3"><span class="cite-bracket">[</span>3<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Im Zuge der <a href="Sekretion" title="Sekretion">Sekretion</a> von Leptin wird seine <a href="Signalsequenz" title="Signalsequenz">Signalsequenz</a> von 21 Aminosäuren abgespalten, wodurch das biologisch aktive Leptin mit 146 Aminosäuren entsteht. Leptin hemmt das Auftreten von <a href="Hunger" title="Hunger">Hungergefühlen</a> und spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des <a href="Fettstoffwechsel" title="Fettstoffwechsel">Fettstoffwechsels</a> von Menschen und anderen <a href="S%C3%A4ugetiere" title="Säugetiere">Säugern</a>.
</p><p><a href="Rezeptor_(Biochemie)" title="Rezeptor (Biochemie)">Rezeptoren</a> für Leptin (Ob-Rs) konnten in zwei unterschiedlichen Populationen von <a href="Neuron" class="mw-redirect" title="Neuron">Neuronen</a> in Kerngebieten des <i><a href="Nucleus_arcuatus" title="Nucleus arcuatus">Nucleus arcuatus</a></i> und <i><a href="Nucleus_paraventricularis" title="Nucleus paraventricularis">Nucleus paraventricularis</a></i> des <a href="Hypothalamus" title="Hypothalamus">Hypothalamus</a> identifiziert werden. Die erste Gruppe dieser Neuronen produziert die appetitstimulierenden <a href="Neuropeptid" class="mw-redirect" title="Neuropeptid">Neuropeptide</a> AgRP (agouti-related protein) und <a href="Neuropeptid_Y" title="Neuropeptid Y">NPY</a> (Neuropeptid Y), welche durch das Leptin unterdrückt werden. Die zweite Population produziert <a href="Proopiomelanocortin" title="Proopiomelanocortin">POMC (Proopiomelanocortin)</a> und Kokain- und Amphetamin-reguliertes Transkript (CART), beides <a href="Neurotransmitter" title="Neurotransmitter">Transmitterstoffe</a>, die appetitzügelnd wirken. Diese werden durch Leptin aktiviert. In dem Maße, wie die <a href="Speicherfett" class="mw-redirect" title="Speicherfett">Fettdepots</a> des Körpers reduziert werden, nimmt auch die Konzentration des Leptins im Blutkreislauf ab, was wiederum eine Zunahme des Appetits bewirkt.
</p><p>Durch Stimulation des <a href="Sympathisches_Nervensystem" class="mw-redirect" title="Sympathisches Nervensystem">sympathischen Nervensystems</a> bewirkt Leptin auch eine Erhöhung des <a href="Blutdruck" title="Blutdruck">Blutdrucks</a>, der <a href="Herzfrequenz" title="Herzfrequenz">Herzfrequenz</a> sowie der Thermogenese durch Entkopplung der <a href="Zellatmung" title="Zellatmung">Zellatmung</a> von der <a href="Adenosintriphosphat" title="Adenosintriphosphat">ATP</a>-Synthese.<sup id="cite_ref-LEHNINGER4E_4-0" class="reference"><a href="#cite_note-LEHNINGER4E-4"><span class="cite-bracket">[</span>4<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einsatz_als_Medikament">Einsatz als Medikament</h2></div>
<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Metreleptin">Metreleptin</h3></div>
<p>In den USA wurde 2014 das Medikament <a href="Metreleptin" title="Metreleptin">Metreleptin</a> (<i>Myalept</i>)<sup id="cite_ref-5" class="reference"><a href="#cite_note-5"><span class="cite-bracket">[</span>5<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> von der <a href="FDA" class="mw-redirect" title="FDA">amerikanischen Zulassungsbehörde (FDA)</a> zur Leptin-Ersatztherapie zugelassen. Metreleptin ist ein <a href="Rekombinantes_Protein" title="Rekombinantes Protein">rekombinantes</a> <a href="Analogie_(Biologie)" title="Analogie (Biologie)">Analogon</a> des humanen Leptins, das zur Behandlung der sehr <a href="Seltene_Erkrankung" class="mw-redirect" title="Seltene Erkrankung">seltenen Erkrankung</a> (<i>orphan disease</i>) <a href="Lipodystrophie" title="Lipodystrophie">Lipodystrophie</a><sup id="cite_ref-6" class="reference"><a href="#cite_note-6"><span class="cite-bracket">[</span>6<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> verwendet wird. In der EU wurde Metreleptin im Juli 2018 zugelassen.<sup id="cite_ref-7" class="reference"><a href="#cite_note-7"><span class="cite-bracket">[</span>7<span class="cite-bracket">]</span></a></sup><sup id="cite_ref-8" class="reference"><a href="#cite_note-8"><span class="cite-bracket">[</span>8<span class="cite-bracket">]</span></a></sup><sup id="cite_ref-MAA_9-0" class="reference"><a href="#cite_note-MAA-9"><span class="cite-bracket">[</span>9<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p>
<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Appetitzügler"><span id="Appetitz.C3.BCgler"></span>Appetitzügler</h3></div>
<p>Hoffnungen, dass Leptin sich als wirkungsvolles appetitzügelndes <a href="Medikament" class="mw-redirect" title="Medikament">Medikament</a> erweisen könnte, haben sich zunächst zerschlagen, als man feststellte, dass die meisten <a href="Fettleibigkeit" class="mw-redirect" title="Fettleibigkeit">fettleibigen</a> Menschen hohe Spiegel dieses Hormons aufweisen. Diese häufig hungrigen Patienten weisen keinen Mangel an Leptin (Leptin-Defizienz) auf, sondern leiden vielmehr an einer sogenannten Leptin-<a href="Resistenz" title="Resistenz">Resistenz</a>. In diesem Zustand unterbleibt die physiologische Wirkung des Leptins auf die Zielneuronen. Der zugrunde liegende Mechanismus ist noch nicht aufgeklärt. Neuere Forschungen zeigen eine modulierende Wirkung, bzw. eine Interaktion von <a href="Stickstoffmonoxid" title="Stickstoffmonoxid">Stickstoffmonoxid</a> und Leptin auf.<sup id="cite_ref-PMID17631366_10-0" class="reference"><a href="#cite_note-PMID17631366-10"><span class="cite-bracket">[</span>10<span class="cite-bracket">]</span></a></sup><sup id="cite_ref-PMID10465511_11-0" class="reference"><a href="#cite_note-PMID10465511-11"><span class="cite-bracket">[</span>11<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Früheren Studien zufolge weist allerdings Stickstoffmonoxid alleine schon eine appetitzügelnde Wirkung auf.<sup id="cite_ref-PMID7982091_12-0" class="reference"><a href="#cite_note-PMID7982091-12"><span class="cite-bracket">[</span>12<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Darüber hinaus geht von Stickstoffmonoxid eine durstvermindernde Wirkung aus.<sup id="cite_ref-PMID8899905_13-0" class="reference"><a href="#cite_note-PMID8899905-13"><span class="cite-bracket">[</span>13<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p>
<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Alternative_zu_Insulin">Alternative zu Insulin</h3></div>
<p>Wie eine neue Studie an Mäusen zeigt, könnte sich Leptin auch bei Menschen mit Typ-1-Diabetes als Alternative zu Insulin erweisen. Vorteil gegenüber Insulin ist: Leptin ist offenbar ein besserer Gegenspieler von Glukagon, senkt daher Blutzuckerspiegel präziser. Andere Nachteile der <a href="Insulintherapie" title="Insulintherapie">Insulintherapie</a> entfallen möglicherweise. Klinische Studien sollen diese Hypothesen überprüfen.<sup id="cite_ref-PMID20194735_14-0" class="reference"><a href="#cite_note-PMID20194735-14"><span class="cite-bracket">[</span>14<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Siehe_auch">Siehe auch</h2></div>
<ul><li><a href="Thermogenin" title="Thermogenin">Thermogenin</a></li>
<li>Die Hormone <a href="Ghrelin" title="Ghrelin">Ghrelin</a>, <a href="Cholecystokinin" title="Cholecystokinin">CCK</a>, <a href="Glucagon-like-peptide_1" class="mw-redirect" title="Glucagon-like-peptide 1">GLP-1</a>, <a href="Peptid_YY" title="Peptid YY">Peptid YY</a> und <a href="Cortisol" title="Cortisol">Cortisol</a> beeinflussen ebenfalls das Hungergefühl.</li></ul>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Literatur">Literatur</h2></div>
<ul><li>E. Jéquier: <i>Leptin signaling, adiposity, and energy balance.</i> In: <i><a href="Annals_of_the_New_York_Academy_of_Sciences" title="Annals of the New York Academy of Sciences">Annals of the New York Academy of Sciences</a>.</i> Band 967, Juni 2002, S. 379–388, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12079865?dopt=Abstract">PMID 12079865</a>. (Review).</li>
<li>L. Gautron, J. K. Elmquist: <i>Sixteen years and counting: an update on leptin in energy balance.</i> In: <i>The Journal of clinical investigation.</i> Band 121, Nummer 6, Juni 2011, S. 2087–2093, <a href="Digital_Object_Identifier" title="Digital Object Identifier">doi</a>:<span class="uri-handle" style="white-space:nowrap"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://doi.org/10.1172/JCI45888">10.1172/JCI45888</a></span>. <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21633176?dopt=Abstract">PMID 21633176</a>. <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3104762/">PMC 3104762</a> (freier Volltext). (Review).</li></ul>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einzelnachweise">Einzelnachweise</h2></div>
<ol class="references">
<li id="cite_note-PMID9723619-1"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-PMID9723619_1-0">↑</a></span> <span class="reference-text">A. Bado, S. Levasseur, S. Attoub, S. Kermorgant, J. P. Laigneau, M. N. Bortoluzzi, L. Moizo, T. Lehy, M. Guerre-Millo, Y. Le Marchand-Brustel, M. J. Lewin: <i>The stomach is a source of leptin.</i> In: <i>Nature.</i> Band 394, Nummer 6695, August 1998, S. 790–793, <a href="Digital_Object_Identifier" title="Digital Object Identifier">doi</a>:<span class="uri-handle" style="white-space:nowrap"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://doi.org/10.1038/29547">10.1038/29547</a></span>. <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9723619?dopt=Abstract">PMID 9723619</a>.</span>
</li>
<li id="cite_note-PMID9288733-2"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-PMID9288733_2-0">↑</a></span> <span class="reference-text">H. Masuzaki, Y. Ogawa, N. Sagawa, K. Hosoda, T. Matsumoto, H. Mise, H. Nishimura, Y. Yoshimasa, I. Tanaka, T. Mori, K. Nakao: <i>Nonadipose tissue production of leptin: leptin as a novel placenta-derived hormone in humans.</i> In: <i><a href="Nature_medicine" class="mw-redirect" title="Nature medicine">Nature medicine</a>.</i> Band 3, Nummer 9, September 1997, S. 1029–1033, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9288733?dopt=Abstract">PMID 9288733</a>.</span>
</li>
<li id="cite_note-PMID10579368-3"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-PMID10579368_3-0">↑</a></span> <span class="reference-text">B. Morash, A. Li u. a.: <i>Leptin gene expression in the brain and pituitary gland.</i> In: <i>Endocrinology.</i> Band 140, Nummer 12, Dezember 1999, S. 5995–5998, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10579368?dopt=Abstract">PMID 10579368</a>.</span>
</li>
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/* start https://de.wikipedia.org/ */
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</style><a rel="nofollow" class="external text" href="https://web.archive.org/web/20181116000848/https://ir.novelion.com/news-releases/news-release-details/novelion-therapeutics-announces-marketing-authorization">Novelion Therapeutics Announces Marketing Authorization for MYALEPTA® (metreleptin) in the European Union to Treat Generalized and Partial Lipodystrophy</a> (<span class="webarchiv-memento"><a href="Webarchivierung#Begrifflichkeiten" title="Webarchivierung">Memento</a></span> vom 16. November 2018 im <i><a href="Internet_Archive" title="Internet Archive">Internet Archive</a></i>), PM Novelion vom 21. Dezember 2016, abgerufen am 11. Januar 2019.</span>
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<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Weblinks">Weblinks</h2></div>
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Normdaten (Sachbegriff): <a href="Gemeinsame_Normdatei" title="Gemeinsame Normdatei">GND</a>: <span class="-print"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://d-nb.info/gnd/4491067-8">4491067-8</a></span> | <a href="Library_of_Congress_Control_Number" title="Library of Congress Control Number">LCCN</a>: <span class="-print"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://id.loc.gov/authorities/sh99005469">sh99005469</a></span> </div>
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